15 اوت 2023- بر اساس یک مطالعه ی جدید، "سفتی شریان" یک علت جدید آسیب قلبی زودرس در میان نوجوانان است. این مطالعه با همکاری بیمارستان کودکان تگزاس و کالج پزشکی بیلور در ایالات متحده، دانشگاه بریستول در بریتانیا، دانشگاه اکستر در بریتانیا و دانشگاه فنلاند شرقی انجام شد و نتایج در ژورنال آترواسکلروز منتشر گردید.

هایپرتروفی بطن چپ و اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ معیارهای آسیب ساختاری و عملکردی قلب هستند که با افزایش خطر مرگ ناشی از مشکلات قلبی عروقی در بزرگسالان مرتبط است. این معیارهای قلبی همچنین در جمعیت کودکان به عنوان شاخص آسیب زودرس قلب، استفاده می شوند.

سفتی شریانی تخمین زده شده از سرعت موج نبض کاروتید-فمورال، به عنوان یک علت جدید افزایش فشار خون، مقاومت به انسولین و سندرم متابولیک در نوجوانان و بزرگسالان جوان کشف شده است. همچنین اخیراً مطالعات نشان داده اند که افزایش فشار خون در نوجوانی ممکن است باعث آسیب زودرس قلب شود، اما مشخص نیست که آیا سفتی شریان می تواند به طور مستقل باعث آسیب ساختاری و عملکردی به قلب شود یا خیر.

مطالعه حاضر بر روی 1856 نوجوان انجام شد که 1011 نفر از آنها دختر بودند. نوجوانان در ابتدای تحقیق 17 سال سن داشتند و به مدت 7 سال تا رسیدن به سن 24 سالگی(بزرگسالی)، پیگیری شدند. سفتی شریانی، ضخامت انتیما مدیا کاروتید و شواهد آسیب قلبی در ابتدا و پس از 7 سال پیگیری ارزیابی شد. علائم آسیب به ساختار قلب، هایپرتروفی بطن چپ و افزایش ضخامت نسبی دیواره ی بطن چپ است، در حالی که علائم آسیب به عملکرد قلب اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ و افزایش فشار پر شدن بطن چپ است.

در طول دوره پیگیری 7 ساله، شیوع آسیب ساختاری قلب در بین نوجوانان دو برابر شد. با کنترل گسترده توده چربی، توده عضلانی، گلوکز، انسولین، فشار خون، لیپیدها، وضعیت سیگار کشیدن، کم تحرکی، فعالیت بدنی، وضعیت اجتماعی-اقتصادی و سابقه خانوادگی بیماری قلبی عروقی و استفاده از نقاط کات آف بزرگسالان برای تشخیص آسیب قلبی، مشاهده شد که خطر بدتر شدن تدریجی آسیب ساختاری قلب در نوجوانانی که در بالاترین رده ی سه‌گانه سفتی شریانی و ضخامت اینتیما مدیا کاروتید قرار داشتند، 23 تا 27 درصد افزایش یافته است.

به نظر می رسد که تنها سفتی شریان به طور مستقل باعث آسیب ساختاری و عملکردی قلب می شود، در حالی که به نظر نمی رسد افزایش ضخامت دیواره کاروتید در این آسیب ها نقشی داشته باشد. افزایش ضخامت دیواره کاروتید نشانگر اولیه آترواسکلروز است، در حالی که افزایش سفتی شریان، تصلب شرایین را توصیف می کند. این مطالعه همچنین گزارش داد که سفتی شریان با افزایش فشار خون و مقاومت به انسولین باعث آسیب به قلب می شود. افزایش فشار خون، مسئول 34 درصد از آسیب های قلبی ناشی از سفتی شریانی است. علاوه بر این، مقاومت به انسولین، مسئول 15 درصد از آسیب قلبی ناشی از سفتی شریان است.

دکتر اندرو آگباجه، پزشک و اپیدمیولوژیست بالینی در دانشگاه فنلاند شرقی، گفت: ما برای اولین بار مشاهده نمودیم که سفتی شریان یک علت جدید برای چندین بیماری مانند فشار خون بالا، مقاومت به انسولین، سندرم متابولیک و آسیب قلبی در جمعیت جوان است. در میان بزرگسالان، سفتی شریان در حال حاضر به عنوان یک علت برای دیابت نوع 2 شناخته شده است. ما کشف کردیم که تقریباً 50 درصد از نقش مضر سفتی شریان در ایجاد آسیب قلبی توسط مکانیسم افزایش فشار خون و افزایش مقاومت به انسولین ایجاد می شود. بنابراین، پیشگیری و کاهش فشار خون و مقاومت به انسولین ممکن است به طور بالقوه تأثیر منفی سفتی شریان بر قلب را تا 50 درصد کاهش دهد.

دکتر آگباجه ادامه داد: ما فوراً به مطالعاتی در زمینه ی مداخلات تجربی و بالینی در رویکردهای جامع برای درمان و معکوس کردن سفتی شریان از دوران نوجوانی نیاز داریم. اکنون ما می دانیم که هدف قرار دادن فشار خون و مقاومت به انسولین، حداقل نیمی از مشکل را حل می کند.

منبع:

https://www.sciencedaily.com/releases/2023/08/230815131835.htm